Luận án Điều trị tăng huyết áp tại khoa nội bệnh viện đa khoa Tuy An: Một vài nhận xét và bàn luận

pdf 23 trang Hạ Vy 25/08/2025 520
Bạn đang xem tài liệu "Luận án Điều trị tăng huyết áp tại khoa nội bệnh viện đa khoa Tuy An: Một vài nhận xét và bàn luận", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên.

File đính kèm:

  • pdfluan_an_dieu_tri_tang_huyet_ap_tai_khoa_noi_benh_vien_da_kho.pdf

Nội dung tài liệu: Luận án Điều trị tăng huyết áp tại khoa nội bệnh viện đa khoa Tuy An: Một vài nhận xét và bàn luận

  1. CHƯƠNG I: ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ cao đối với các bệnh tim mạch ở các nước công nghiệp bvà ngay tại nước ta. THA đã và đang trở thành một vấn đề sức khoẻ lớn trên toàn cầu khi gia tăng tuổi thọ cùng các yếu tố nguy cơ khác. THA là nguyên nhân gây tử vong cho 7.1 người trẻ tuổi, chiếm 4.5% bệnh tật toàn cầu. Trị số THA liên quan chặt chẽ với tỉ lệ mắc: Nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận . Điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và 15% nguy cơ nhồi máu cơ tim. Không những thế, THA thường đi kèm với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như: hút thuốc lá, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu, béo phì và đây cũng là yếu tố chính chi phôi bệnh THA. Ở Việt Nam, tần suất bị bệnh THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế ngày càng phát triển. Số liệu điều tra dịch tể học ở Việt Nam cho thấy: Năm 1960 THA mới chiếm 1% dân số, đến năm 1992 THA tăng lên 11.79% dân số và đến năm 2002 đã là 16.3%. Tại Việt Nam, biến chứng THA chủ yếu là đột quị, sau đó là bệnh lý mạch vành. Từ tất cả các vấn đề đã nêu ở trên, tôi thực hiện đề tài: “Điều trị tăng huyết áp tại khoa nội bệnh viện đa khoa Tuy An: Một vài nhận xét và bàn luận” nhằm mục đích: - Nhận xét và bàn luận về phương thức điều trị bệnh THA tại khoa nội bệnh viện đa khoa Tuy An. 1
  2. CHƯƠNG II: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1. Lịch sử diễn biến và điều trị: 2.1.1. Thế kỷ 20, diễn biến về điều trị bệnh huyết áp cao như sau: 1930 – Chủ yếu điều trị an thần. 1940 – Xu hướng phẫu thuật cắt bỏ hạch giao cảm. 1945 – Chủ trương hạn chế muối (Na) và sử dụng Nitroprusside 1950 – Thuốc ức chế hạch (Lagartin) 1955 – Chủ đạo là Reserpine 1960 – Nhóm thay thế chuyển hoạt TR (faux neurotransmetteur) (Methyldopa + lợi tiểu) 1965 – Hướng nhiều về thuốc ức chế beta. 1970 – Điều trị theo phát đồ phối hợp các quan điểm trên. 1980 – Bắt đầu có quan điểm điều trị theo cơ địa bệnh nhân và ức chế men. 1990 đến nay – Điều trị có chọn lọn giữa bốn thứ thuốc chính: lợi tiểu, ức chế , ức chế canxi, ức chế men chuyển. 2.1.2. Đánh giá công tác điều trị huyết áp cao: - Cơ thể khẳng định được điều trị nội khoa đã có tác dụng với cao huyết áp. - Đã hạn chế được các biến chứng do huyết áp cao gây nên. - Đã giảm được tỉ lệ tử vong của người bệnh có huyết áp. 2.1.3. Vấn đề còn lại là: Các loại bệnh nhân đã điều trị huyết áp tốt, vẫn chưa giảm được tỷ lệ một số bệnh đặc biệt là thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, mặc dù đã hạn chế được tai biến tuần hoàn não và suy tim. Thông thường đa số phương pháp điều trị của bệnh nhân là điều trị triệu chứng. 2.1.4. Cần quan niệm: Huyết áp là biểu hiện của một số triệu chứng của hiện tượng bất thường về sinh học hoặc có nhiều yếu tố bất thường phối hợp như sinh học, nội tiết, thần kinh, sinh học phân tử; giải phẩu tế bào học; ngoài ra thì 2
  3. các hiện tượng không ổn định để điều hòa chuyển hóa đường tăng trọng cơ thể, nhiều mỡ trong máu, nhiều axi uric, rất thường gặp, và cũng là các biểu hiện đại thể về Lâm sàng. 2.1.5. Yêu cầu hiện nay là biết trước được các biểu hiện báo hiệu của bệnh huyết áp cao. Vấn đề dự phòng ở thời gian này là yêu cầu đầu tiên và cơ bản cho điều trị sau này. Trên thị trường và trong sách vở hiện có đến 100 thứ thuốc điều trị huyết áp cao. Kinh nghiệm bản thân và thống kê của các tác giả khác trong vòng 10 năm gần đây, thực tế chỉ sử dụng 10 loại thuốc. Y học đã tổng kết thực tế chỉ còn 4 loại chính: - Lợi tiểu. - Ức chế  - Ức chế canxi - Ức chế men chuyển. Bên cạnh đó cần kết hợp điều trị và dự phòng các tai biến về tuần hoàn – dự phòng các tổn thương thành mạch. 2.2. Những vấn đề cơ bản của chẩn đoán và điều trị cần được thống nhất: 2.2.1. Một vài nhận xét về đặc tính và đánh giá huyết áp cao theo cổ điển. Huyết áp cao được phân loại thành nhóm, giai đoạn có danh từ không còn được công nhận mà vẫn được áp dụng rộng rãi như huyết áp dao động (TTCY thế giới) đã đề nghị không dùng. Quan niệm mới cho rằng: Cánh tính, đánh giá cổ điển như trên không phản ánh được thật sự tình trạng của bệnh nhân, theo quan niệm hiện đại, trị số huyết áp Lâm sàng theo cánh tình này không đúng. Bênh cạnh đó, phương pháp theo từ “lưu động” ambulatoire cũng không đúng vì bệnh nhân hoàn toàn không bị giới hạn phạm vi hoạt độnkg. Trong lúc đó huyết áp, thực tế nữ giới dễ bị huyết áp cao stress và 20% bệnh nhân huyết áp cao có liên quan đến hoàn cảnh sinh hoạt, tác phong. 3
  4. 2.2.2. Đã chứng minh được: - Huyết áp thay đổi chỉ là một yế tố dễ dự đoán. - Trái lại nhiều trường hợp chưa thống nhất được sự liên quan giữa huyết áp cao và tổn thương các cơ quan: não, tim, thận. - Huyết áp không giảm thấp lúc ngủ, loại này thường có nguy cơ biến chứng về tim. - Đa số thường gặp ở bệnh nhân đã có tuổi, bệnh nhân có tiểu đường. - Và khi tỉnh giấc huyết áp vẫn tăng cao, lại dễ bị nhồi máu cơ tim – tai biến tuần hoàn não, cơ thể đột tử. 2.3. Yêu cầu của điều trị: 2.3.1. Yêu cầu đại cương: - Thuốc có tác dụng kéo dài, ổn định huyết áp trong thời gian 24h. - Quan trọng nhất là khi bệnh nhân tỉnh dậy huyết áp vẫn không biến đổi theo chiều hướng tăng cao. - Nghiên cứu chứng minh: huyết áp không giảm thấp khi ngủ là đã có tổn thương não kín đáo – yên lặng – và thường gặp ở bệnh nhân có dày thất trái. (6) Vấn đề cần lưu ý: Cholesterol liên quan đến áp lực tâm trương và tai biến tuần hoàn não. (10) Nghiên cứu trên 450.000 người từ 5 đến 30 năm. Đặc điểm nghiên cứu trên 45 sắc tộc dân tộc, theo dõi trung bình 16 năm là: 13397/450.000 có tai biến tuần hoàn não – đều rất nặng. - Nhận xét: Tỷ lệ tai biến tăng thêm 80% khi huyết áp tâm trương tăng lên 10 mmHg – thường đi theo tuổi. Tuổi trên 65 thường có tỷ lệ tai biến gấp đôi 45 (P < 0.001) 2.3.2. Yêu cầu của một loại thuốc hạ huyết áp: - Có tỷ lệ tác dụng tối đa. - Tác dụng vẫn còn khi đậm độ trong huyết tương còn ở mức tối thiểu. - Duy trì được huyết áp trong vòng 24h. - Tỷ lệ tác động dưới 50% là chưa đạt yêu cầu. Nghĩa là thuốc đó phải dùng nhiều lần trong 24h hoặc cần phối hợp với 1 hoặc 2 loại khác. 2.3.3. Tính an toàn của thuốc: 4
  5. Mọi thứ thuốc được gọi là an toàn cho điều trị là thuốc không thay đổi nồng độ trong huyết thanh nhanh – vì: Khi đậm độ thuốc thay đổi trong huyết thanh nhanh sẽ: Thay đổi nhanh về tác dụng vận mạch; sẽ tăng tỷ lệ tác dụng phụ. 2.4. Hiện tượng rối loạn chức năng lớp nội mạc: 2.4.1. Xơ vữa động mạch là một nguy cơ và đã chứng minh là có liên quan với một sự mất cân bằng những yếu tố này (do rối loạn chức năng lớp nội mạc). Vì tỷ lệ Endothelin có thể tăng, trong cùng lúc (cùng thời gian) hoạt động NO có thể giảm – hiện tượng này đã được nhận xét và chứng minh trên các bệnh nhân có hội chứng mạch vàng, tăng lipid máu, hút nhiều thuốc lá, đặc biệt trên bệnh nhân cao huyết áp. 2.4.2. Cố mối liên quan chặt chẽ khi có rối loại chức năng lớp nội mạc và tổn thương thành mạch. Trên thực nghiệm đã thấy tổn thương tim mạch xuất hiện khi đã có một quá trình xơ vữa động mạch, thời gian của quá trình này co thể được gọi là sự rồi loại chức năng lớp nội mạc. Biểu hiện rõ nét trên lâm sàng ở bệnh nhân bị tiểu đường và cao huyết áp. Tổn thương thường biểu hiện co mạch bất thường (rối loạn vận mạch) tích tụ tiểu cầu, kết dính bạch cầu, gia tăng tính thẩm thấu thành mạch với những loại phân tử như lipoprotein và tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu. 2.4.3. Rối loạn chức năng lớp nội mạc và suy thận: Rối loạn chức năng lớp nội mạc có liên quan với phát triển của suy thận mãn. Bản chất suy thận mãn tiến triển là sự phát triển củ cao huyết áp tại mạch vi cầu thận, theo cơ chế giả định sự giản tiểu động mạch vào (afferent) xuất hiện là để báo trước cho việc giảm số lượng nephron, dễ làm tăng áp lực mao mạch vi cầu thận và tăng lọc. Điều đáng lưu ý là sự gia tăng áp lực mao mạch trong vi cầu thận này sẽ có bất lợi là cũng thúc đẩy quá trình sơ hóa vi cầu thận. Vòng xoắn bệnh lý này sẽ nặng thêm khi đã có huyết áp cao, tất nhiên ở bệnh nhân này thường kèm theo bệnh thận kín đáo. 5
  6. 2.5. Các phương thức phối hợp thuốc điều trị huyết áp: 2.5.1. Ức chế : - Ức chế  và lợi tiểu. - Ức chế  và ức chế - Ức chế  và ức chế canxi 2.5.2. Men ức chế chuyển dạng (M.U.C.C) - M.U.C.C và lợi tiểu. - M.U.C.C và ức chế canxi - N.U.C.C và ức chế  2.5.3. Ức chế Canxi: - Ức chế canxi và ức chế  - Ức chế canxi và ức chế - Ức chế canxi và lợi tiểu. Qua phác đồ trên, khi dùng một thuốc chủ đạo: Ví dụ: Ức chế  thì lợi tiểu là thuốc đầu tiên nên phối hợp. Trái lại khi dùng ức chế Canxi là chủ đạo thì thuốc phối hợp ưu tiên lại là ức chế . Phối hợp ức chế  và ức chế , đã có một biệt được sẵn là: Trandate. Cần lưu ý chặt chẽ: Bắt đầu dùng thuốc đặc hiệu, nếu huyết áp chưa đáp ứng thì ta có thể phối hợp thuốc, nếu chưa có hiệu quả điều cần quan tâm đầu tiên là cân nhắc đến các tác dụng phụ của thuốc. Nguyên tắc cần lưu ý – Điều trị phải giản đơn vì thuốc thực tế có đáp ứng Lâm sàng. Lợi tiểu và IEC: - AA II và cức hế beta. - Khánh Canxi và IEC. - Ức chế Beta và AA II Có thể lợi tiểu và kháng Canxi, mỗi phát đồ đều có điểm thuận lợi và có trở ngại. Lợi tiểu có tác dụng ở một số bệnh nhân nào đó nhưng không phải bệnh nhân nào cũng gặp thuận lợi như nhau. 6
  7. 2.6. Tìm hiểu sự khác nhau trong điều trị huyết áp giữa Âu Châu và Bắc Mỹ (ESH) societé européenne HTN) (JCN VII) 2.6.1. Quan điểm thống nhất: - Điều trị phải đạt được hiệu quả; huyết áp tối đa phải dưới 140mmHg – đối với tất cả bệnh nhân đã có huyết áp cao, không căn cứ vào tuổi tác. - Các loại kháng Thụ thể của Angiotensine II, được công nhận là thuốc điều trị. - Khi bắt đầu điều trị cho bệnh nhân (nhóm sartans) có thể là loại ưu tiên. - Phương pháp sử dụng 2 loại thuốc để điều trị là khi dùng 1 loại thuốc tác dụng đối với huyết áp tối đa không rõ sau thời gian 15 – 30 ngày có theo dõi đối chiếu. - Cần lưu ý ở bệnh nhân tiểu đường loại II – bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý Thận thì huyết áp phải dưới 130/80. 2..6.2. Các điều khác nhau: 2.6.2.1. Bắc Mỹ: - Khôi phát cho H.áp trên 140/90 ưu tiên số 1 là loại lợi tiểu. - Chủ trương điều trị phối hợp 2 loại thuốc, liều thường dùng khi huyết áp đã 160/100. - Trong 2 thứ thuốc thì bắt buộc phải có 1 thứ lợi tiểu “nhóm Thiazidique” - Nếu huyết áp ở mức độ 140 – 160 mmHg khi điều trị nên chỉ dùng một thứ chỉ định ưu tiên là loại thuốc lợi tiểu Thiazidique. Quan niệm lợi tiểu đặc biệt Thiazidique sẽ bảo vệ được hệ tim mạch đến 28% ở bệnh nhân huyết áp cao và có 50% hạn chế tai biến chảy máu nội sọ. Có lời khuyên Indapamide + IEC (périndopril) dự báo thuốc dùng phòng tai biến mạch máu não; phác đồ điều trị lúc đầu là 2,5mg, loại chậm. Liều duy trì là 1,5mg (Kaplan) - Các biến chứng và tai biến ở bệnh nhân huyết áp cao thì số liệu huyết áp Tâm thu là tâm điểm; cho nên phải cho xuống dưới 140 mmHg. 7
  8. 2.6.2.2. Âu Châu: - Quan niệm có thể được sử dụng 2 loại thuốc cho bệnh nhân huyết áp đã vượt qua 140 mmHg ở số tối đa. - Nhưng khi đã phải dùng đến 2 thứ thuốc thì phải GIẢM LIỀU LƯỢNG của mỗi thứ thuốc. - Ưu tiên cho loại thuốc được cho là có tác dụng nhất. - Có thể chọn 1 trong 4 loại: + Lợi tiểu. + Ức chế beta - Kháng canxi - IEC và AA II Thống kê Âu Châu (Hội tim mạch Âu Châu) - 84% bệnh nhân điều trị Anti A II - 66% bệnh nhân điều trị kháng canxi - 43% bệnh nhân điều IEC. Thận học yêu cầu là: Huyết áp = 110/60 là lý tưởng ở bệnh nhân đã có Protéin niệu – kể cả bệnh nhân tiểu đường loại II. Tác giả kết luận: Nội khoa khó quá thật, không phải đơn giản. (Panorama 5/4/2004, No 4929 D2 Bailly) 2.6.2.3. Trước khi điều trị giảm huyết áp cần được tìm hiểu tiền sử tai biến tim mạch. Không chỉ đơn thuần là số liệu về huyết áp mà còn đánh giá về tiền sử bệnh, mức độ nghiện hút thuốc lá, rối loại về lipid, béo phì vùng bụng về tuần hoàn não và thận. Âu Châu cho rằng chỉ cần vài tuần sau điều trị, nếu huyết áp vẫn trên 140 mmHg có chỉ định có thể dùng hai thứ thuốc, nhưng kiến nghị là đã có chỉ định dùng 2 thức phối hợp cần giảm liều lượng để tránh tác dụng ngoài ý muốn. Khuyến cáo cho rằng điều trị hai thức hoặc có thể ba thứ đều có thể sử dụng, nhưng cần tìm hiểu tác dụng chính và lưu ý đến tác dụng phụ. 2.6.3. Phát đồ phối hợp thuốc: 2.6.3.1. Lợi tiểu và IEC: 8
  9. - AA II và ức chế beta. - Kháng canxi và IEC. - Ức chế beta và AA II. Có thể lợi tiểu và kháng canxi mỗi phát đồ đều có điểm thuận lợi và có trở ngại. Lợi tiểu có tác dụng ở một số bệnh nhân nào đó nhưng không phải bệnh nhân nào cũng gặp thuận lợi như nhau. 2.6.3.2. Nhóm nghiên cứu Alhat: cho rằng lợi tiểu có biểu hiện tác dụng giảm huyết áp nhưng dùng dài, cần được phán đoán, chỉ một thuận lợi duy nhất là rẽ tiền. 2.6.4. Huyết áp và dày thất trái: - Huyết áp có đến 5 – 17% ECG có dày thất trái ở bệnh nhân đã có huyết áp trên 140/90. - Khả năng khi đã có dày thất trái là xơ mỡ đã thành yếu tố bệnh lý hoặc đã gây Insuline bài tiết nhiều hơn, đặc biệt là Angiotensin I. - Chẩn đoán và dày thất trái kết hợp được ECG và Echo thì càng chính xác. 9
  10. CHƯƠNG III: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 3.1. Đối tượng nghiên cứu: Đối tượng nghiên cứu của đề tài này là tất cả các bệnh nhân nhập viện điều trị THA đơn thuần không có bệnh lý khác kèm theo tai khoa nội bệnh viện đa khoa Tuy an từ tháng 2/2012 đến tháng 9/2012. Số mẫu nghiên cứu của đề tài này là 192. 3.2. Phương pháp nghiên cứu: 3.2.1. Nghiên cứu về đặc điểm chung: - Giới - Nghề nghiệp: + Trí thức. + Nông dân. 3.2.2. Nghiên cứuvề phân độ THA: Phân độ THA theo WHO(1999-2003) Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương Phân loại (mmHg) (mmHg) Tối ưu < 120 < 80 HA bình thường < 130 < 85 HA bình thường cao 130 - 139 85 - 89 THA độ 1 140 - 159 90 - 99 THA độ 2 160 - 179 100 - 109 THA độ 3 >= 180 >= 110 THA tâm thu đơn độc >= 140 3.2.3. Nghiên cứu về đích hạ HA: HA tối ưu < 140/85 Mức hạ HA tối thiểu < 150/90 10